“Fígado gordo”, Obesidade e Tammy Jung

Acreditava-se que todo fígado com acúmulo de gordura e sinais de inflamação era causado pelo consumo de álcool. Porém, um grupo de cientistas descreveu uma síndrome caracterizada por pessoas obesas e diabéticas que negavam o uso de álcool, mas apresentavam alterações no fígado muito semelhantes a da hepatite alcoólica: aumento do volume do fígado, biópsias com microvesículas de gordura nos hepatócitos, inflamação e fibrose (cicatrizes) evoluindo até cirrose.

DHGNA

A DHGNA é o conjunto de doenças gordurosas do fígado não relacionadas ao uso de álcool. A esteatose hepática, ou “fígado gorduroso”, é o simples acúmulo de gorduras nas células do fígado, enquanto que a esteato-hepatite é o acúmulo de gorduras.

Chamamos de doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) o acúmulo de gordura no fígado (esteatose) não relacionada ao uso de álcool. A esteato-hepatite não-alcoólica (EHNA) é uma DHGNA onde a presença da esteatose está relacionada a uma inflamação no fígado (hepatite). Assim, a esteatose hepática (“fígado gorduroso”) e a EHNA são apresentações diferentes da DHGNA, sendo que a primeira pode evoluir para a segunda.

A avaliação e diagnóstico de pessoas portadoras de DHGNA não é simples. São usados muitos métodos dentre eles a ultrassonografia, que demonstra achados sugestivos de esteatose, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética. Contudo, nenhum dos exames de imagem pode diferenciar com segurança apenas a esteatose de esteato-hepatite.

Muitas doenças podem se manifestar no fígado como esteatose associada ou não à inflamação. Algumas estão associadas a distúrbios no metabolismo de gordura em todo o organismo com o acúmulo de gordura no fígado, mas não necessariamente.

Esteatose

         O acúmulo de gordura no interior dos hepatócitos é um mecanismo natural, utilizado para estocar energia. A quantidade de energia acumulada na gordura é muito maior que no açúcar ou na proteína, podendo fornecer ao organismo grande quantidade de energia nos momentos de necessidade.

O fígado mantém dois grandes estoques de energia: a gordura (especialmente na forma de triglicerídeos) e o glicogênio, que é uma glicose alterada para ser estocada. Quando permanecemos em jejum e o nível de açúcar no sangue diminui, hormônios enviam sinal ao fígado para transformar o glicogênio em glicose e manter o organismo funcionando. Se a falta de comida persistir, a gordura começa a ser utilizada, mas este processo é mais demorado. Há vários motivos pelos quais o metabolismo natural de gordura pode ser alterado e levar à DHGNA:

  • O mais estudado está relacionado a resistência dos tecidos ao hormônio insulina, que regula e influencia todos os processos metabólicos que envolvem açúcares e gorduras. Com a resistência à insulina, há aumento da lipólise (transformação dos lipídeos em ácidos graxos, especialmente na forma de triglicerídeos), com o aumento no aporte de ácidos graxos ao fígado.

    TG

    Triglicerídeos são moléculas formadas por uma molécula de glicerol esterificada a três moléculas de ácidos graxos. Na figura, o glicerol está à esquerda e os três ácidos graxos, de cima para baixo, são ácido palmítico, ácido oléico e ácido alfa-linoléico. Os triglicerídeos são “desmontados” no intestino, absorvidos e depois podem ser novamente montados no fígado e depositados neste ou nas células de gordura, aonde normalmente tem a função primária de servir como reserva de energia.

  • A dieta rica em carboidratos, por oferecer grande quantidade de energia, permite ao organismo estocar a energia excedente, principalmente na forma de triglicerídeos que são produzidos e acumulados no fígado.
  • A metabolização de ácidos graxos, realizada em grande parte no interior das mitocôndrias, pode estar prejudicado. Essa hipótese é sustentada pela demonstração de redução na atividade de genes que atuam na função mitocondrial em portadores de EHNA.

Os vários fatores que colaboram para o surgimento da esteatose hepática retomam um tema bastante elucidado aqui no blog: o caso de Tammy Jung. A alimentação adotada pela jovem pode vir a colaborar para o surgimento da doença tratada nessa postagem. Não se sabe se Tammy possui alguma dificuldade na metabolização e transporte de lipídios, o que poderia agravar o processo de surgimento da doença.

Diagnóstico

            O diagnóstico da doença hepática gordurosa não alcoólica é feito pela demonstração de acúmulo de gordura no fígado em pacientes com consumo de álcool insuficiente para levar a esse tipo de alteração.

A demonstração do acúmulo de gordura geralmente é realizada através de exames complementares de imagem (ecografia, tomografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética). Estes exames são considerados geralmente suficientes para o diagnóstico da esteatose, podendo também informar se há sinais de desenvolvimento de cirrose ou de hipertensão portal. Mas não permitem a diferenciação entre a esteatose e a esteato-hepatite nem diferenciar graus intermediários de fibrose ou de atividade da inflamação. É possível diferenciar grosseiramente o acúmulo de gordura entre leve (grau I), moderada (grau II) e severa (grau III), embora isso tenha pouca utilidade clínica.

Tomografias computadorizadas mostrando fígado (seta) normal (à esquerda) e com esteatose (à direita).

Tomografias computadorizadas mostrando fígado (seta) normal (à esquerda) e com esteatose (à direita).

Tratamento

O principal objetivo do tratamento é eliminar os fatores que levaram à esteatose. Se forem agentes externos como medicamentos, álcool ou outros agentes tóxicos, eles devem ser eliminados. Se for por diabetes não controlado adequadamente, o tratamento precisa ser ajustado. Se o indivíduo for obeso, ou se consumir dieta rica em gorduras e/ou carboidratos, deve perder peso, adequar a dieta e realizar exercícios físicos apropriados à idade e condição física.

Fígado com esteatose.

Fígado com esteatose.

Referências bibliográficas:

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